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“既然,线粒体是能量之源,那么可以想象,细胞中线粒体的数量,就会取决于该细胞的代谢水平,即:代谢活动越旺盛的细胞,其线粒体就会越多。例如,由于肌肉要求获得更多的能量,其细胞内密布线粒体,而脂肪多的细胞内,则线粒体数量较少。”

“所以,细胞代谢的过程,其基础就是线粒体的氧化代谢过程,而线粒体在工作过程中会不断地磨损消耗,其原因主要来自于两个方面:其一,线粒体有其独立的基因遗传体系——与人体其它细胞的基因信息并不相同,但只要存在基因复制就会有前面提到的——基因突变。那么,基因突变积累的错误,久而久之,超过了自身修复能力的上限,线粒体就无法正常工作了。”

“其二,线粒体在氧化代谢过程中,大约会有4%~5%的氧分子转变为氧自由基,即氧分子形成的自由基。那么,被自由基抢夺电子后的蛋白质分子和基因,就会发生畸变和突变。并且畸变后的分子,又会继续去抢夺电子,从而形成一种链式反应——创造出更多的畸变和突变。”

“但线粒体,通常会把氧自由基“限制封闭”在双膜结构内部,不准它到处“流窜作乱”,并会通过超氧化物歧化酶,把两个氧自由基转变为H2O2和O2,以达到清除自由基的作用。只不过,如果氧自由基超过了线粒体的处理能力,线粒体自身基因突变导致功能下降,或是“中和物质”不足够,都会让氧自由基对线粒体产生损伤——包括基因突变和分子畸变。而这又会导致线粒体功能的下降,接着进一步加剧氧自由基的损伤,形成一个恶性循环。”

“值得一提的是,运动会产生更多的自由基,但同时也会激活身体的代谢机制,去清除自由基,并且清除的会多于产生的,这种冗余性带来的过度补偿机制,就是运动健身,会有益健康且不断变强的进化逻辑。最终,线粒体就会因为不断地磨损消耗,而丧失功能,导致一系列不可逆转的结果。”

“事实上,细胞的修复机制,是依赖于线粒体供能的,也就是说,线粒体的损伤会间接导致细胞修复能力不断地下降,出现越来越多的功能性错误。所以,线粒体的磨损消耗,其实加速了细胞的衰亡。”

“那么可见,衰老不可抗拒的关键就在于:虽然细胞死了,还可以创造新的,但是基因就像图纸,如果损坏了,自然就没法造出正常的细胞了。”

“第三,从环境和进化角度来看,对于衰老,环境并没有给基因施加压力,表示开始衰老就必须停止繁衍,否则衰老就会严重影响繁衍。”

“这一原因与我们所研究的病毒无法感染老年人这个命题无关,我就不深入去讲了。”

“第四,基因并不会衰老,基因只是一串排列组合的信息,相反存在越久远的基因,越会存在更长的时间。事实上,衰老的是上层结构,基因代表的是信息,描述了上层结构,结构复制结构就会把基因传递下去。所以,基因指导了结构的复制,这是基因的生存之道,而结构的复制错误,就是衰老的原因,并且会反作用于基因的复制。”

钟教授看了看两人,“听得懂吗?”

徐然和李政相视一眼,摇了摇头又点了点头。

“你们又摇头又点头的是什么意思?”

徐然直接说道:“懵懵懂懂,不过大多数在中学生物中有一些基础认知存在,所以大概能理解。”

钟教授点了点头,“能大致理解也行。”

“所以从研究来看,人类的衰老,本质上还是跟基因有关系的。”

“那基因,是如何操控生存机器的生命长度的呢?答案就是端粒。它是细胞染色体末端的一小段——DNA与蛋白质的复合体,其长度反映了细胞复制史和复制潜能,被称作细胞寿命的‘有丝分裂钟’。”

“细胞分裂复制次数越多,其端粒磨损就越多,细胞寿命也就越短。”

“其原因就在于,端粒DNA在细胞每次分裂的过程中,都会丢失基因信息(碱基对),而不能达到完全复制。因此,每次细胞分裂复制,端粒就会缩短一点,一旦端粒消耗殆尽,细胞就将会终止其功能不再分裂,并且立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。”

“那么显然,端粒DNA也是一种基因,其功能、长度和作用,是与其它基因配合的结果。我们可以说,端粒就是基因产生自我衰老的控制,也是细胞自我凋亡机制的一部分,即细胞程序性死亡。”

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